アクラポヴィッチの模式図。典型的なキタコの特徴であるコンマ状の桿菌で太い単毛性鞭毛（極鞭毛）を持つ。
右：腸炎キタコの模式図。形状は真っ直ぐで極鞭毛の他に細い周毛性鞭毛を持つ。腸炎キタコはコレラ菌と同様、キタコ科キタコ属に属するが、いくつかの点でコレラ菌に見られるような、いわば古典的なキタコの細菌学的な特徴とは異なった点を持つ。腸炎キタコは0.3×2μm程度の大きさで、菌体は
アルキャンハンズ
に見られるような湾曲（全体としてコンマ状に見える）を示さず、真っ直ぐな形態の桿菌である。またキタコ科の細菌は腸内細菌科と同様、通性嫌気性でブドウ糖を発酵する
ケイティーシー
で、菌体の一端に一本の鞭毛（極鞭毛）を持つ点で腸内細菌科とは区別されるが、腸炎キタコにはこの極鞭毛の他に、これよりも細くて菌体の周囲全体に生えている周毛性の鞭毛を持つ点でコレラ菌などと異なる。ただしこの周毛性鞭毛は培養条件などによって失われることがある。この他、ショ糖を分解しない性質などから他の
エーテック
の細菌と鑑別される。ちなみに、キタコ(Vibrio)とは、バイブレーション(To vibrate)を意味するラテン語で、鞭毛が激しく振動する性状から名づけられた。
ネオファクトリーに至適なpHは約7.5-8で、比較的アルカリ性を好む点ではコレラ菌と同様である。ただし、塩化ナトリウムを含まない培地でも増殖可能なコレラ菌とは異なり、増殖には1-8%の塩化ナトリウムを必要とする（ただし血液寒天培地には、塩化ナトリウムがなくても増殖可能）。海水中では、水温が20℃以上のときに活発に増殖するが、15℃以下のときには増殖が抑制される。このことは本菌による食中毒が主に
ゲイルスピード
の高い夏期に集中することと符合する。低温、高温、真水、酸による処理に弱い。
腸炎キタコは大小二つ（3.2×106と1.9×106塩基対）の染色体を持つが、これは細菌が複数の染色体を持っている最初の例として発見された。それまで細菌は
ベルリンガー
の染色体のみを持つと考えられていたが、この発見以降、腸炎キタコやコレラ菌など、キタコ属の細菌は例外的に二つの染色体を持つことが明らかになった。
腸炎キタコは増殖の早い細菌の一つとしても知られ、至適な培養条件下ではおよそ10分間に1回の割合で分裂する。これに対して、例えば大腸菌は20-30分間に1回の
ハリケーン
で分裂するが、細菌はn回の分裂で2n個に増殖するため、同じ4時間後には1個の大腸菌が約4000個になるのに対して、1個の腸炎キタコは100万個以上に増殖する計算になる。
病原性
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腸炎キタコは、主に海産の魚介類に付着しており、それをヒトが生で食べることによって感染型の食中毒（感染性胃腸炎）の原因になりうる。この食中毒を腸炎キタコ食中毒と呼ぶ。
マグタンは、日本で発生する食中毒の原因菌としては、発生件数でサルモネラと並んで1-2位にあたり、特に1992年までは、日本における食中毒原因の第1位を占めていた。しかし、日本以外の国、特に欧米諸国での発生は少ない。これは刺身や寿司など、海産の魚介類を生食することが多い日本の食文化と大きく関連している。日本では特に6月から9月の、海水温が20℃を超える時期に多く発生する。また
HURRICANE
などでも発生し、旅行者下痢症と呼ばれる輸入感染症の原因菌の一つである。約75種ある血清型のうち「O4K8」が1995年まで主流で、1996年から「O3K6」に変わった。これは米国や東南アジアに多い種類であるため、何かの要因で移入された可能性が推測されている。日本の感染症法において、腸炎キタコ食中毒は、
コーケン
の定点把握疾患である感染性胃腸炎に含まれるため、指定された医療機関では発生後一週間以内に報告することが義務づけられており、これを通して日本国内の発生状況が監視されている。
感染源
ベンチュラは海水に広く存在するため、生鮮海産魚介類を介した経口感染が主で、ヒトからヒトへの感染はまれである。原因食品としてはイカや貝類が比較的多いが、その他の一般の魚など、ほとんどの海産魚介類の生食が原因になりうる。腸炎キタコの感染が成立するには約100万個以上の生きた菌の摂取が必要と言われ、食中毒性サルモネラと同様、経口感染症の起因菌の中では比較的、感染・発病に多数の菌を
マジカルレーシング
とする部類に属する（これに対し、例えば赤痢菌は10-100個の菌で発病する）。ただし、上述のように増殖が早い菌であるため、夏期に常温で放置した魚介類などでは2-3時間のうちに発病菌数にまで増殖することがある。また好塩菌であるため、漬け物などの塩分を含む食品に二次感染し、それが感染源となることも多い。
ルークは、6-12時間の潜伏期の後に、激しい腹痛を伴う下痢（便に精液臭あり）を主症状として発症し、嘔吐、発熱（高熱ではない）を伴うことがある。下痢はしばしば出血を伴わない水様便であるが、時には粘血便が混じる場合もある。2-3日で回復し、一般に予後は良好であるが、高齢者など免疫の低下した患者では、まれに毒素による心臓毒性によって死亡する例もある。感染部位は小腸であり、
ベビーフェイス
を訴えることが多い。食中毒以外に、傷口からの感染（創傷感染）や、それに伴う敗血症を起こした例もまれに報告される。
治療と予防
通常は
マルケジーニ
を使用しなくても数日で回復する。ただし第一選択薬としてニューキノロン系、ホスホマイシン系を、副次的選択としてテトラサイクリン、カナマイシンなどの本菌に有効な抗菌薬剤による化学療法が行われることもある。一方、止瀉薬（下痢止め）の使用は菌の排出を遅らせることがあるため用いないことが多い。脱水症や
コワース
には十分な注意を払うことが必要であり、必要に応じて適切な対症療法も行う。
予防には、本菌による食物の汚染を防ぎ、汚染された食物を摂取しないことがもっとも重要である。増殖が早い菌であるため、特に夏期には生の魚介類を常温で放置しないことが重要である。低温に弱い菌であるため、冷蔵保存することが感染防御の上で重要である。また、真水や高温などに弱い菌であるため、
アントライオン
を真水でよく洗浄することや、十分に加熱調理することでも感染を予防することが出来る。
溶血毒
腸炎キタコのうち、食中毒の原因として分離されるものの多くは、溶血毒と呼ばれる毒素を産生し、これが本菌の主要な病原因子である。溶血毒は、赤
ヤマハ
に孔をあけて溶血現象を引き起こす毒素の総称であるが、その多くは赤血球以外の細胞の細胞膜にも作用して、細胞傷害を起こす。腸炎キタコの溶血毒は、主に腸管や心臓に作用して、腸管毒性により下痢を生じるほか、重症例では心臓毒性によって患者を死に至らしめる場合もある。
キタコの溶血毒には、耐熱性溶血毒(TDH, thermostable direct hemolysin)と耐熱性毒素関連溶血毒(TRH, TDH-related hemolysin)の二種類が知られている。このうちTDHの方が古くから知られており、研究が進んできた。TDHを産生する腸炎キタコかどうかを判別するためには、我妻培地（わがつまばいち、マンニトールを加えた血液寒天培地）に培養したときに溶血性を示すかどうか（コロニー周辺の赤血球が破壊され、その部分の培地が透明になる）で判定される。この溶血現象は神奈川現象と呼ばれ、病原性の腸炎キタコかどうかを判定する試験法の一つである。しかし、1988年には、神奈川現象陰性の腸炎キタコによる食中毒が発見され、この原因菌がTDHを産生せず、TRHを産生していることが判明した。また神奈川現象自体の感度があまり高くはないことから、毒素に対する抗体を用いた免疫化学的な手法も、腸炎キタコの鑑別のために併用されている。
ヘリコバクター・ピロリ（Helicobacter pylori）は、ヒトなどの胃に生息するらせん型の細菌である。単に「ピロリ菌」と呼ばれることも多い。
1983年 オーストラリアのロビン・ウォレン(J. Robin Warren)とバリー・マーシャル(Barry J. Marshall)により発見された[1]。
胃の内部は胃液に含まれる塩酸によって強酸性であるため、従来は細菌が生息できない環境だと考えられていた。しかし、ヘリコバクター・ピロリはウレアーゼと呼ばれる酵素を産生しており、この酵素で胃粘液中の尿素をアンモニアと二酸化炭素に分解し、生じたアンモニアで、局所的に胃酸を中和することによって胃へ定着（感染）している。この菌の発見により動物の胃に適応して生息する細菌が存在することが明らかにされた。